Моё увлечение генной иженерией стало приносить плоды !

 

Не секрет , что в деревнях и глубинке россии народ пьёт беспробудно и бесповоротно .

И поэтому борьбу с вселенским злом начинать надо именно с сельских районов .

Образ жизни сельчан , с их обязательным ведением подсобного хозяйства облегчит эту задачу !

 

Лекарства против алкоголизма конечно существуют , но практически заставить больного человека принимать их архисложная задача .

Мне подумалось , что употребление в еде модифицированого молока сможет снять такую проблему !

В последствии появятся целые области где спадёт наркологическая зависимость населения !!!

Есть же например положительная статистика по эндемическому зобу , после начала массового употребления населением йодированной соли .

 

Суть стоявшей передо мной задачи была в наделение молочной железы животного способностью продуцировать антитела к мозгоспецифическому белку S-100.

Мозгоспецифический белок S-100 участвует в базовых функциях, таких как генерация и проведение нервного импульса и является главным регулятором интегративной деятельности мозга.

При злоупотреблении алкоголем нарушается работа системы саморегуляции головного мозга.

 

Антитела модифицируют функциональную активность белка S-100 , осуществляющего в мозге сопряжение информационных и метаболических процессов.

Сенситизируют нейрональную мембрану, модулируют синаптическую пластичность нейронов.

Оказывают модифицирующее действие на функциональное состояние структур мозга, участвующих в формировании алкогольной зависимости: гипоталамуса, гиппокампа и др..

ЧУДО КОЗА

 

Ключевую роль в развитии алкоголизма играют ГАМК-рецепторы нейронов

(отвечающие за расслабление нервной системы) и толл-подобные рецепторы TLR4.

 

Помимо прочих функций, эти рецепторы активно взаимодействуют с алкоголем,

принося человеку ощущение эйфории и общей расслабленности.

 

Выяснив данную закономерность, исследователь Хэрри Джун (Harry June) провел серию экспериментов .

На лабораторных крысах, было выявлена возможность излечения алкоголизма

при воздействии на его первопричину - ГАМК- и TLR4 рецепторы.

 

Двум группам крыс, специально выведенных для моделирования человеческого алкоголизма и

бытового пьянства, был введен "обезвреженный" вирус герпеса,

который избирательно подавил активность только двух, ответственных за алкоголизм, групп рецепторов.

 

Результаты оказались просто потрясающими: грызуны на две недели теряли всякий интерес к алкоголю.

:smoke: :ayayay: :smoke:

Решения проблем с диабетом перезрели...пора уже срывать плоды.!

Последнее время внимание ученых привлек синтезируемый нервными клетками белок снапин (Snapin),

участвующий в межклеточном взаимодействии.

Снапин также был обнаружен в бета-клетках поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.

 

Иследователи Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University)

открыли молекулярный "переключатель" секреции инсулина и впервые подробно описали этот процесс.

http://www.cell.com/cell-metabolism/retrie...550413111000465

 

С целью изучения роли снапина

иследователи модифицировали ген этого белка у мышей таким образом,

чтобы в поджелудочной железе животных постоянно происходил синтез снапина.

Выделив клетки поджелудочной железы и вырастив их в культуре,

добавили в питательную среду глюкозу,

а затем измерили уровень секреции инсулина клетками.

 

В ходе этой работы обнаружено,

что в организме обычных мышей вырабатывалось примерно в три раза меньше инсулина,

чем у мышей с постоянно включенным геном снапина

(2.8 против 7.3 миллиардных долей грамма инсулина на клетку).

 

Чтобы проверить, приведет ли постоянное «выключение» гена снапина к

снижению уровня секреции инсулина, и продемонстрировать,

что снапин действительно держит этот процесс под контролем,

ученые вырастили в культуре нормальные бета-клетки поджелудочной железы

и воздействовали на них веществом, которое ингибировало синтез снапина.

 

Добавив в питательную среду глюкозу

и измерив после этого уровень секретируемого бета-клетками инсулина,

был зафиксирован результат,

что нормальные клетки продуцировали 5,8 миллиардных долей грамма на клетку,

в то время как клетки, не синтезирующие снапин, только 1,1, то есть примерно на 80% меньше.

 

Выходит что снапин действительно контролирует высвобождение инсулина

из бета-клеток поджелудочной железы.

Механизм механизм управления секрецией инсулина выглядит так ,

при поступлении в организм глюкозы высвобождение небольшого количества инсулина

бета-клетками поджелудочной железы происходит почти сразу,

а примерно через 15 минут происходит постепенная продукция гормона уже в больших количествах.

 

Однако у пациентов с диабетом II типа

и генетически модифицированных мышей с аналогичным метаболизмом

первоначального высвобождения гормона не происходит,

хотя последующее постепенное выделение инсулина сохраняется.

 

Из этого становится понятным, что конкретно нарушено в бета-клетках у людей с диабетом II типа.

 

После генетической модификации бета-клеток мышей с диабетом II типа,

позволившей поддерживать постоянный синтез снапина,

ученые обработали клетки глюкозой и обнаружили,

что клетки действительно сохранили эту способность.

 

Хотя постоянно "включенный" синтез снапина в таких клетках

решает проблему на этой модели диабета II типа у мышей,

и такое начало экспериментов обнадёживает ,нужен ещё целый ряд опытов,

для того чтобы этот механизм начал работату в человеческом организме.

Революция ...в отдельно взятой дисциплине

Обнаружено, что в клетках могут синтезироваться белки,

сильно отличающиеся от закодированных в геномной ДНК.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Science.

 

А ведь любой биолог-генетик помнит , что последовательность дезоксирибонуклеотидов в ДНК

определяет последовательность рибонуклеотидов в матричной РНК,

которая, в свою очередь, является основой (матрицей)

для синтеза аминокислотной последовательности белка.

 

Было выявлено более 10 тысяч молекул матричной РНК,

нуклеотидная последовательность которых не соответствовала кодирующей их последовательности ДНК.

Хорошо известно, что в некоторых случаях происходит так называемый editing,

или "редактирование" РНК после ее синтеза.

 

Вот и результаты, полученные американскими исследователями из Университета Пенсильвании

(руководитель проекта Вивиан Чунг) говорят :

Что подобное редактирование в клетках человека происходит гораздо чаще,

чем можно себе представить, а механизмы, лежащие в основе этого процесса, до сих пор не выяснены.

 

Если результаты будут воспроизведены в других лабораториях

(а некоторые исследователи уже описывали этот феномен),

то понимание биологии клетки и процессов синтеза белка навсегда изменится.

 

Редактирование РНК может объяснить "скрытую наследственность",

так как этот процесс присущ не всем и, следовательно,

представляет собой источник генетического разнообразия, который ранее не учитывался в исследованиях,

а ведь это играет важную роль в биологии человека и например в предрасположенности к заболеваниям.

 

Уже выявлено несколько РНК-редактирующих белков,

значимых для здоровья человека, таких как ферменты группы APOBEC,

имеющие антивирусную активность.

 

Кроме того, отсутствие значимых ассоциаций генетических вариаций

с наиболее распространенными заболеваниями человека уже даёт логику для таких выводов.

:smoke: :smoke: :smoke: :smoke: :smoke: :smoke: :smoke:

 

 

Найден ген-"диод"....переключатель ,так мы биороботы !?

 

Речь идет о гене AR, который расположен на Х-хромосоме

и кодирует андрогеновые рецепторы (androgen receptor, AR).

Обнаруженый ген, оказывает противоположный эффект в зависимости от пола человека.

 

У мужчин ген AR ингибирует работу гена PTEN,

кодируещего опухолевые супрессоры PTEN (phosphatase and tensin homolog).

Это белковые молекулы, замедляющие рост и деление раковых клеток в предстательной железе. Соответственно, при работе гена AR опухоль начинает активно расти и развиваться.

 

При раке молочной железы ген AR действует ровно наоборот ,заставляет ген PTEN активно работать.

В результате этого клетка вырабатывает молекулы PTEN, тормозящие опухолевые процессы.

В норме у женщин большинство видов рака развивается после менопаузы,

когда ген AR перестает работать по естественным причинам.

 

Значит при лечении рака предстательной железы у мужчин ген необходимо блокировать,

а у женщин — заставить действовать.

 

Результаты прорывного исследования будут опубликованы

в ближайшем октябрьском номере журнала Oncogene.

 

Белок CPEB4.

 

Обычно он работает как активатор многих матричных РНК,

поэтому для развития рака вовсе не нужно вводить несколько мутаций,

достаточно промутировать ген СРЕВ4.

 

А уже его повышенная активность вызывает ненормальные активации других:

например, безо всякой мутации просыпаются гены,

которые активны только в период эмбрионального развития.

Завязывается активность сотен белков, мРНК которых

находится в клетке в спящем состоянии.

 

Повышенная активность белка СРЕВ4

стимулирует синтез и известных онкогенов.

В статье журнала Nature Medicine,

(авторство исходит из института биомедицины в Барселоне),

пишут ,что подавление СРЕВ4 приводило к уменьшению опухоли на 80%.

 

Пока работа выполнена на опухолях только двух видов:

на опухолях поджелудочной железы и мозга.