Половина больных сахарным диабетом в России не знают о своем диагнозе

Больных диабетом перестали направлять к квалифицированным специалистам. А неинфекционная эпидемия диабета «накрывает» крупнейшие города России. Причем половина больных не знают о своем диагнозе.

 

Несколько жителей из Санкт-Петербурга на днях сообщили в редакцию GZT.RU, что их - больных сахарным диабетом 2-го типа (а это абсолютное большинство больных), перестали принимать эндокринологи амбулаторного звена, теперь пациентов отправляют к участковым врачам - терапевтам, менее компетентным специалистам в области лечения этого сложного заболевания.

 

Факт того, что трудности у больных диабетом - общероссийская практика, подтвердил во вторник 20 апреля заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ, профессор Ашот Мкртумян. Кроме того, специалисты считают, что несмотря на наличие целевой федеральной и региональных программ по лечению и профилактике сахарного диабета, эта неинфекционная эпидемия накрывает Россию, и особенно ее мегаполисы.

Количество людей с сахарным диабетом, по данным государственного регистра РФ, на 1 января 2009 года составляло около 3 млн человек, однако, как поясняют специалисты, фиксируются в нем только больные, пришедшие к врачам. Большая часть пациентов лечится у знакомых докторов, а половина диабетиков о своем заболевании и не подозревает.

 

Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), их число в России может быть втрое больше - около 9 млн человек, а по данным главного внештатного эндокринолога Минздравсоцразвития академика РАМН Ивана Дедова, количество больных в РФ может составлять 10–12 млн человек. 20 апреля последнюю цифру GZT.RU подтвердил и профессор Мкртумян. И 90% из них - это больные 2-м типом сахарного диабета.

 

Стресс и обжорство

 

Причинами развития сахарного диабета становится генетическая предрасположенность человека, а также ожирение, малоподвижность, хронический стресс, нарушенный обмен веществ и старческий возраст.

 

Новые случаи диабета фиксируются в США - каждые 20 секунд, в Великобритании - каждые 10 минут, а в Европе - каждые 40 секунд.

Каждые 24 часа в мире диагностируется 2,2 тыс. новых случаев сахарного диабета (СД), 512 больных СД умирает, 66 больных СД слепнут, проводится 153 ампутации по причинам, связанным с СД. И по прогнозам ВОЗ, в России к 2030 году будет 13,8 млн больных. Профессор Мкртумян назвал этот прогноз «щадящим», поскольку уже сейчас, скорее всего, количество больных СД в стране приближается к этому показателю.

 

Смертность в трудоспособном возрасте - наследие диабета

 

Сахарный диабет страшен своими осложнениями, которые часто неизбежны. По данным Eur. Heart J, 1997 и журнала Lancet (1998) каждый пятый больной с клинически подтвержденной ишемической болезнью сердца страдает сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом составляют 20% от всех пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам на коронарных сосудах сердца (стентирование). Эту информацию подтвердил GZT.RU директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии имени Бакулева, ведущий российский кардиохирург Лео Бокерия. Ашот Мкртумян утверждает, что таких до 50%.

 

Границы нормы

 

Медики предупреждают: если ваш уровень сахара крови - (hba1c )≥ 7%, (этот показатель называется гликированный гемоглобин, то есть фракция гемоглобина, содержащего глюкозу. Это средний интегральный показатель результата анализа крови на сахар натощак и через 2 часа после еды) - в обязательном порядке должна начаться терапия СД.

 

Именно от этого показателя, а не просто от количества глюкозы в крови натощак, напрямую зависит прогноз продолжительности жизни.

 

Сколько жить...

 

Так, если этот показатель составляет 7 - человек может прожить до 82 лет, 8 - до 42 лет, 9% - до 28 лет, 10% - до 21 год, 11% - до 18 лет.

По стандарту оказания помощи в РФ такой тест могут провести 4 раза в год, однако потребность существенно выше.

Если лечение сахарного диабета опаздывает или ведется неэффективно, прогноз болезни будет неблагоприятен, он чреват осложнениями - ретинопатией (слепотой), нефропатией (отказом работы почек), гангренами, что ведет к ампутации конечностей; инфарктами и инсультами.

 

Мы то, что мы едим

 

Человечество никогда не ело так много и так вкусно при минимуме движения. Ни одно животное не заставляет своих детенышей есть насильно. Ожирение преследует россиян, хотя пальма первенства принадлежит американцам.

 

«Углеводы должны составлять 55–60% нашего рациона,- говорит доктор медицинских наук, профессор кафедры диабетологии и эндокринологии МГМСУ Елена Бирюкова,- жиры менее 25–35%, а белки 10–15%. Преимущество стоит отдавать сложным, медленно перевариваемым углеводам и максимально ограничивать или исключать быстро всасываемые углеводы. Содержание в диете пищевых волокон нужно увеличивать - это всевозможная зелень, овощи (кроме картофеля), отрубной хлеб, каши из зерна грубого помола. Мы советуем ограничить продукты, содержащие много жира: растительное и сливочное масло, майонез, маргарин, орехи, семечки, оливки. Убрать из питания жирное мясо, колбасы, жирную птицу, копчености, жирный сыр. При рисках диабета противопоказаны продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы: сахар, конфеты, соки, сладкие напитки, кондитерские изделия, мед, жирные молочные продукты, сладкие фрукты (сухофрукты, бананы, виноград), алкогольные напитки».

 

Зато диабетологи советуют увеличить потребление минеральной воды, кофе и чая без сахара. Организму также необходимы все виды зелени (кроме картофеля, бобовых): помидоры, огурцы, кабачки, баклажаны, различные виды капусты, салат, репа, редька, редис, морковь, сельдерей, шпинат, тыква, перец.

 

Специалисты рекомендуют наполовину уменьшить потребление «пригодных» продуктов: нежирных сортов мяса, рыбы, нежирные молочные продукты, нежирные сорта сыра, а также продукты, богатые крахмалом: картофель, бобовые, хлебобулочные, макаронные изделия, каши. Стоит помнить, что суточная потребность в белках содержится всего в 400 граммах нежирного творога, мяса или рыбы.

 

Источник: Gzt.ru

Продолжаем знакомство с мифами о сахарном диабете, начатое 21.11.2011

 

Миф № 7. От инсулина повышается давление, увеличивается вес и начинается атеросклероз.

 

Современные клинические исследования доказывают, что введение инсулина не повышает артериального давления и не ведет к развитию атеросклероза сосудов. В двух крупнейших многоцентровых исследованиях (The United Kingdom Prospective Diabetes Study и The Diabetes Control & Complications Trial)* было установлено, что эффективный контроль уровня глюкозы в крови по своему полезному действию значительно превосходит негативные последствия возможного увеличения массы тела.

 

Миф № 8. Чем больше стаж сахарного диабета ( www.lifescan.ru), тем лучше человек чувствует свой уровень сахара.

 

Действительно, бывает так, что сильно увеличенный или значительно сниженный уровень сахара пациент может распознать сам. Однако со временем предвестники гипер- или гипогликемии исчезают, и критические состояния возникают внезапно. Кроме того, субъективные ощущения бывают очень обманчивы: так, на начальных этапах инсулинотерапии нормальный уровень глюкозы будет восприниматься как низкий. Точный результат может гарантировать только современный глюкометр.

 

Миф № 9. Измерение уровня сахара в моче позволяет избежать определения сахара в крови.

 

Это не совсем так. Концентрация сахара в моче зависит от количества выпитой жидкости, а результат анализа отражает концентрацию сахара в крови за период накопления мочи в мочевом пузыре, а не в момент измерения. К тому же, у пожилых людей сахар в моче может отсутствовать даже при выраженной гликемии.

 

Миф № 10. При диабете достаточно измерять уровень сахара в крови по утрам 2 раза в неделю.

 

Это неправильно, такой режим измерений ничем не оправдан. Самоконтроль должен осуществляться не только натощак, но и через 2 часа после еды. Это измерение поможет определить индивидуальный гликемический индекс. Он позволяет понять, как организм реагирует на конкретную пищу в сравнении с чистой глюкозой, гипогликемический индекс которой был принят за 100. Соответственно, у всех остальных продуктов он располагается в диапазоне от 0 до 100 и более в зависимости от того, как быстро они усваиваются.

 

Особенно удобно определять уровень сахара, к примеру, с глюкометром OneTouch Select ( www.lifescan.ru), который позволяет устанавливать отметки «до еды» и «после еды». Благодаря этому намного проще понять, как тот или иной продукт влияет на уровень сахара в крови, а значит, в каких количествах его можно употреблять. Если у продукта низкий гликемический индекс, это значит, что при его употреблении уровень сахара в крови поднимается медленно. Чем выше гликемический индекс, тем быстрее поднимается уровень сахара в крови после употребления продукта и тем выше будет одномоментный уровень сахара в крови после приема пищи.

 

При инсулинотерапии уровень гликемии должен замеряться не менее трех раз в сутки. Пожилым пациентам при применении сахароснижающих препаратов рекомендуется проводить тестирование ежедневно натощак, и раз в неделю проводить несколько измерений в день в различное время суток (в том числе и через два часа после основных приемов пищи). Молодым пациентам следует измерять уровень сахара (www.lifescan.ru) в крови не менее трех раз в сутки.

 

Миф № 11. Сахарный диабет — конец активной жизни.

 

Безусловно, сахарный диабет — сложное и серьезное заболевание. Однако при ответственном подходе и соблюдении рекомендаций врача эта болезнь не мешает вести активный образ жизни. Ответственное отношение к своему здоровью позволяет людям с сахарным диабетом вести активный образ жизни до преклонных лет.

 

Миф № 12. Беременность и сахарный диабет несовместимы.

 

Это не совсем правильно. Конечно, незапланированная беременность, тем более при плохо компенсированном диабете, опасна как для матери, так и для ребенка. В течение первых трех недель, во время которых женщина может даже не подозревать о наличии беременности, происходит закладка всех органов систем будущего ребенка, поэтому особенно важно, чтобы сахар в этот период был в норме. При идеальном контроле диабета, отсутствии осложнений, наблюдении в течение всей беременности в специализированном центре «Диабет и беременность» женщина может испытать радость материнства и родить здорового малыша без вреда для себя.

Разработана новая эффективная методика лечения диабета

Сегодня практически все существующие методики лечения диабета являются весьма дорогостоящими и при этом не только не могут гарантировать какой-либо положительный результат, но очень часто бывают связаны с многочисленными побочными эффектами, вроде слепоты, потери конечностей, болезней сердца, инсульта и заболевания почек.

 

В настоящее время, в США набирает популярность метод доктора Роберта Юнга (Robert O. Young) по комплексному лечению диабета второго типа. Разработанная им система является относительно молодой, но уже насчитывает множество сторонников, и значительное количество людей, которые практически полностью смогли преодолеть негативные стороны жизни человека, страдающего сахарным диабетом. Метод доктора Юнга является комплексным, и включает в себя различные аспекты, однако вместе с тем он является довольно простым, и доступным каждому пациенту – независимо от уровня его финансового достатка.

 

В методике особый акцент ставится на достижение баланса уровня Ph в организме за счет определенной диеты, регулярных физических нагрузок и приема в пищу специальных добавок, предназначенных для борьбы с диабетом. Необходимо добиться эффекта подщелачивания организма за счет употребление большого количества овощей, некоторых фруктов, таких как лимоны, грейпфруты и авокадо, плюс приема в пищу орехов, особенно миндаля, и зеленого чая. В диете доктора Юнга в незначительном количестве, но все же представлены кислотные пищевые продукты – в том числе сахар, алкоголь, кофе и изделия из пшеничной муки, а также большинство источников белка, вроде мяса (только не красного – его в диете быть не должно) и молочных продуктов. (Оба списка являются исчерпывающими – добавлять в них что-то от себя автор методики не рекомендует).

 

Для каждого пациента система физических нагрузок разрабатывалась индивидуально. В результате практически каждый, кто следовал программе доктора Юнга в течение трех месяцев смог существенно снизить уровень зависимости от уколов инсулина, причем некоторые и вовсе смогли от них отказаться. У большинства пациентов также было отмечено снижение уровня веса и показателей кровяного давления, равно как и холестерина. Также двумя продуктами, которые по мнению доктора Юнга являются самыми полезными в плане борьбы с диабетом являются корица и базилик, и они также должны присутствовать в Вашей диете.

 

По материалам Natural News

Подготовил Владислав Воротников

 

Источник: Medlinks.ru

Начните свой день с воды и лимона

Чистая питьевая воды и лимонный сок являются самыми лучшими натуральными энергетиками. Большинство людей сегодня полагаются на такие вещи, как кофеин, или что еще хуже, искусственные энергетики, которые, как правило, содержат в себе большую часть таблицы Менделеева и снабжают Вас энергией неестественным путем – за счет резкого увеличения сахара в крови и стимулирования окислительного стресса.

 

В долгосрочной перспективе это может привести к отказу естественных функций организма и развитию опасных заболеваний. Кофеин выводит из организма необходимые минералы и электролиты такие, как натрий, калий, кальций и магний. Люди чувствуют определенное напряжение от кофе из-за воздействия кофеина на надпочечники. Кофе стимулирует работу этого органа, чтобы в короткие сроки выкачать из него максимальное количество адреналина и норадреналина

 

Вместе с тем, зарядиться энергией с утра без использования подобных вещей довольно просто. После ночного сна организму требуется определенное количество влаги для того, чтобы отфильтровать токсины и улучшить работу клеток.

 

Чистая вода с лимонным соком обеспечит Ваш организм достаточным уровнем гидратации, а также оптимальным балансом антиоксидантов и электролитов. Лимон является естественным источником витамина P, который в несколько раз усиливает работу витамина С. Согласно исследованиям, употребление чистой воды с лимоном улучшает проницаемость сети капиллярных сосудов, а также кровоток, в результате чего Вы чувствуете себя вовсе не возбужденным, как в случае с кофеином, а скорее освеженным – улучшение притока к крови к головному мозгу также позволяет существенно улучшить качество мышления.

 

Чистая питьевая вода с лимоном также является рецептом здорового образа жизни – с ее помощью Вы сможете предотвратить отложение кальция в артериях, тем самым существенно снизив риск развития у Вас заболеваний сердечнососудистой системы. Лимонная кислота обладает удивительными способностями образовывать жидкие соединения с кальцием, в результате чего при регулярном употреблении она поможет избавить от панкреатических камней и камней в почках. Лимон также является весьма эффективным средством устранения венозного отека, и способен несколько облегчить состояние больного при опухолях

 

По материалам Natural News

Подготовил Владислав Воротников

 

Источник: Medlinks.ru

Очень нужная информация.

Re: Начните свой день с воды и лимона

Не забудьте только прополоскать рот от лимонной кислоты, так как она сильно разрушает зубы. Это относится ко всем цитрусовым, и вообще фруктам и ягодам.

Инсулин отмечает 90-летний юбилей

Сегодня инсулин гарантирует миллионам людей во всем мире полноценную и активную жизнь. В преддверии 90-летия инсулина доктор Рои Эльдор рассказал об открытии, которое навсегда изменило мир диабета.

 

В 1920 году, читая статью немецкого физиолога Оскара Минковского о секрете, выделяемом поджелудочной железой и влияющем на уровень сахара в крови, канадский хирург Фредерик Бантинг выдвинул идею о сборе этого вещества и производстве лекарства на его основе. Через год после начала работ в лаборатории, Бантингу и его ассистенту Чарльзу Бесту удалось спасти жизнь собаке, страдавшей от диабета. Это было первое удачное использование лекарства, названного "инсулин".

 

Продолжение усовершенствования инсулина тесно связано с развитием современной медицины. Недаром исследователям, работавшим в данной области, были вручены четыре нобелевские премии.

 

Сегодня инсулин является самым эффективным средством для снижения уровня сахара в крови. Лечение инсулином нового поколения позволяет пациенту вести активный образ жизни и успешно регулировать уровень сахара, что, согласно исследованиям, значительно уменьшает риск осложнений. Это особенно важно для больных диабетом 1-го типа, средняя продолжительность жизни которых благодаря инсулину в последние годы заметно увеличилась.

 

Со времени изысканий Бантинга и Беста и до сего дня, когда существуют уже более 10 видов инсулина, лекарство претерпело немало изменений. Первой вехой стало производство лекарства для людей, страдающих диабетом 1-го типа. Второй серьезный этап выпал на 70-е годы 20-го века, когда благодаря генной инженерии началось производство человеческого инсулина. Третий переворот происходит буквально в наши дни с появлением аналогового инсулина короткого и пролонгированного действия ("Лантус", "Апидра", "Левемир", "Хумалог", "Новорапид") – небольшие изменения молекулы инсулина оказали влияние на тип и скорость всасывания препарата, что позволило лучше имитировать естественную выработку инсулина поджелудочной железой.

 

В прошлом инсулин был далеко не идеальным лекарством. Его использование приводило к существенному увеличению веса и частым случаям гипогликемии, введение препарата было сложным и требовало особой подготовки. Все это отодвигало лечение инсулином до того момента, когда остальные возможности уже были исчерпаны.

 

Но многое изменилось в последние несколько десятков лет. Появление аналогового инсулина позволило подбирать схему лечения инсулином индивидуально для каждого больного.

 

В современной медицине существуют две основные группы препаратов на основе аналогового инсулина: быстрые и базальные.

 

Инсулины быстрого действия – "Лиспро" ("Хумалог"), "Аспарт" ("Новорапид"), "Глулизин" ("Апидра") – быстро всасываются в кровь, что позволяет вводить их непосредственно перед едой, во время еды или сразу после нее. Подобные препараты дают возможность проявлять определенную гибкость, которой не было при использовании инсулина старого типа, вводимого строго за 30 минут до начала еды. К тому же, время действия новых лекарств короче, чем у препаратов старого поколения, что снижает риск возникновения гипогликемии.

 

Базальные инсулины – "Гларгин" ("Лантус"), "Детемир" ("Левемир") – инсулины медленного действия, поддерживающие стабильный естественный уровень сахара в крови. В прошлом люди, принимавшие инсулины NPH или "Протамин", рисковали пострадать от гипогликемии через 6 часов после введения препарата. Поэтому им обычно рекомендовалось съесть что-нибудь в перерывах между основными приемами пищи. Современные базальные аналоги решают эту проблему и позволяют принимать инсулин вне связи со временем приема пищи. Инсулин "Гларгин" ("Лантус") можно вводить один раз в сутки, чтобы добиться стабильного уровня сахара в крови в течение всего дня. Инсулин "Детемир" вводится 1-2 раза в день для достижения схожего эффекта. В отличие от других видов инсулина и лекарств против диабета, эти препараты нейтральны к изменениям веса. Надежность и эффективность базальных аналогов инсулина превращают их в основной метод борьбы с диабетом.

 

Подводя итог, доктор Эльдор отмечает, что лечение инсулином безопаснее, эффективнее и проще, чем когда бы то ни было. Сегодня страх перед инсулином неоправдан. Разумное и правильное использование препарата позволяет больному стабилизировать уровень сахара в крови, а также вести активную жизнь и не бояться осложнений.

 

Источник: MIGnews.com

Диабет можно будет вылечить одним уколом

Ученые создали антитела, активирующие бурую жировую ткань, что, в свою очередь, способствует сжиганию жиров и нормализации уровня сахара в крови больных диабетом.

 

Американские специалисты сообщают в статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine, что диабет вскоре можно будет лечить одной инъекцией.

 

Известно, что диабет второго типа связан с сильными метаболическими нарушениями: неспособностью клеток поглощать глюкозу из крови, жировыми отложениями, ведущими к избыточному весу.

 

В то же время в организме существует два вида жира - белый, который и обеспечивает нас избыточным весом, и бурый, который сжигает липиды с образованием тепла и таким образом участвует в терморегуляции. Долгое время считалось, что бурый жир есть только у младенцев, пока в 2009 году его не нашли у взрослых.

 

Поэтому ученые пришли к выводу, если активировать эту метаболическую доменную печь, можно легко избавиться от избыточного веса и других неприятных вещей, связанных с диабетом.

 

Так, исследователи обратились к гормону FGF21 (фактор роста фибробластов 21), который активирует клетки бурой жировой ткани, снижает количество жиров-триглицеридов в крови и нормализует уровень сахара. Правда, все это FGF21 делал у мышей; попытки регулировать с его помощью человеческий метаболизм не увенчались успехом: FGF21 слишком быстро исчезал из кровотока.

 

Поэтому ученые решили воздействовать на клеточные рецепторы, настроенные на белок FGF21, с помощью антител против этих рецепторов. Результаты превзошли все ожидания: одна единственная инъекция этих антител в течение месяца держала в норме уровень сахара у мышей-диабетиков без всяких побочных эффектов (если не считать таковым похудение подопытных животных на 10%).

 

Источник: MIGnews.com

Ранняя интенсивная терапия инсулином улучшает функцию бета-клеток у пациентов с дебютом диабета

Ранняя интенсивная инсулинотерапия у пациентов с недавно диагносцированным диабетом 2 типа может восстановить функцию бета-клеток, и привести к продолжительной гликемической ремиссии, согласно сообщению в выпуске «The Lancet» от 24-ого мая.

Предшествующее исследование позволило предположить, что такая терапия может положительно влиять на естественное течение диабета 2 типа, отмечают доктор Джианпинг Венг (Jianping Weng) (Third Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University in Guangzhou, China) и коллеги.

 

Ученые оценили результаты лечения 382 пациентов, рандомизированных по терапии инсулином, в виде непрерывной подкожной инфузии, или многократных ежедневных инъекций, или по получению стандартных пероральных препаратов.

Назначенное лечение было остановлено после достижения нормогликемии в течение 2 недель. После этого пациентам были назначены только диета и выполнение упражнений.

 

При проведении ранней интенсивной инсулинотерапии почти все пациенты достигли целевого гликемического контроля в течение 4 - 6 дней, указывается в сообщении. При пероральным приеме препаратов субъекты часто нуждались в 9 днях или дольше для достижения контроля.

Частота однолетней гликемической ремиссии после инфузионного введения инсулина и инъекционных протоколов составляла 51,1 % и 44,.9 %, соответственно. После терапии пероральными препаратами частота гликемического контроля отмечалась только в 26,7 % случаев.

 

Оценка HOMA B, являющимся мерой базальной функции бета-клеток и инсулинового ответа, показала, что интенсивные инсулиновые режимы значительно улучшили восстановление и поддержание функции бета-клеток.

Ученые считают, что хотя соответствующие биологические механизмы остаются неясными, полученные результаты использования интенсивной инсулинотерапии при диабете 2 типа заслуживают дальнейших клинических исследований.

 

www.medicusamicus.com

Фруктоза в больших количествах грозит инсулиновой резистентностью и набором веса

Диетологи предупреждают: фруктоза в больших количествах приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету, говорит отчет в журнале Nutrition. Фруктозу можно найти не только во фруктах, но и овощах. Также ее много в кукурузном сиропе - подсластителе, добавляемом в переработанные продукты и напитки, пишет The Times of India.

 

По словам специалистов Медицинского колледжа Джорджии, при наборе веса, человеку все больше не хватает вкуса этого сильного и дешевого подсластителя. А продовольственные компании, в свою очередь, нередко ориентируются на детей в рекламе, что усугубляет ситуацию. Анализ 559 подростков 14-18 лет выявил связь рациона, богатого фруктозой, высокого давления, уровня сахара, инсулиновой резистентности и воспалительных факторов, связанных с болезнями сосудов и сердца.

 

Также активное потребление фруктозы приводило к снижению концентрации "полезного холестерина" и адипонектина, защищающих сердце, и нарастанию жировой ткани по типу висцерального ожирения. А это еще один фактор риска.

 

Ученые напоминают: фруктоза по-другому перерабатывается в организме по сравнению с прочими сахарами. Также при разложении получаются вредные побочные продукты, что делает ее более опасной.

 

Источник: Meddaily.ru

Фруктоза в больших количествах грозит инсулиновой резистентностью и набором веса

 

Выходит, не зря пугают, что мед ложками есть - попа слипнется.

 

Хм. И ласты, значит, тоже.

Фруктоза в больших количествах грозит инсулиновой резистентностью и набором веса

 

Выходит, не зря пугают, что мед ложками есть - попа слипнется.

 

Хм. И ласты, значит, тоже.

фруктоза еще гадостна тем, что нарушает метаболизм мочевой кислоты и приводит к подагре, развитию метаболического синдрома :grin:

Диабетическая нефропатия

 

Под диабетической нефропатией (нефропатия при СД, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) понимают совокупность изменений организма при СД типа 1 и типа 2 в связи с нарушениями функции почек в силу поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев органа в результате воздействия на него продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов.

 

Диабетическая нефропатия диагностируется, когда достигаются альбуминурия более 300 мг/сут или протеинурия более 500 мг/сут и/или снижение фильтрационной функции почек у пациентов с СД вне сердечной недостаточности, мочевой инфекции и иных заболеваний почек. Ее находят у 35 % пациентов с СД типа 1 и у 25% - с СД типа 2.

 

Под микроальбуминурией понимают альбуминурию в диапазоне 30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин. Микроальбуминурию находят почти у 60 % пациентов с СД типа 1 типа после 5 и более лет его манифестации.

 

Факторам риска микроальбуминурии являются уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C более 7,0%, мужской пол, анамнез СД типа 1более 5 лет и СД типа 2, манифестация СД типа 1 в возрасте до 20 лет, отягощенную наследственность по СД и артериальной гипертензии, полиморфизм гена АПФ, СКФ более 140 мл/мин для СД типа 1, гиперлипидемия, ретинопатия.

 

При диабетической нефропатии могут находить артериосклероз почечной артерии и ее ветвей, артериолосклероз, диабетический гломерулосклероз узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона), диффузный и экссудативный, отложение гликогена, жиров и мукополисахаридов в канальцах почек, пиелонефрит, некротизирующий почечный папиллит, некронефроз, др.

 

Узелковый гломерулосклероз описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 и считается специфичным для СД.

 

В развитии диабетической нефропатии значение придают совокупности метаболических, гемодинамических, генетических и иных факторов.

 

Диабетическая нефропатия проявляется в диффузной и узелковой формах, которые могут сочетаться. Диффузная форма встречающаяся чаще и характеризуется расширением базальной мембраны клубочков с одновременным генерализованным утолщением мезангия. При узелковой форме вокруг клубочков откладывается ШИК-положительный материал, а также могут наблюдаться гиалинизация афферентных и эфферентных артериол, отложения в боуменовой капсуле, фибриновые наслоения и запустевание клу­бочков, гиалинизация афферентных артериол клубочков и узелки Киммельстила—Уилсона.

 

Бессимптомное течение СД на ранних стадиях обусловливает частую позднюю диагностику диабетической нефропатии.

 

Ранним клиническим проявлением диабетической нефропатии является артериальная гипертензия. Нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность (ХПН) относятся к поздним.

 

Пациенты обращают внимание на признаки СД, такие, как полиурию, кожный зуд, жажду, др., что вынуждает обращаться к эндокринологу.

 

С появлением протеинурии вскоре присоединяются отеки, резистентные к диуретикам. Напротив, артериальная гипертензия хорошо поддается лечению.

 

При прогрессировании ХПН уровень гликемии снижается и пациенты меньше нуждаются в снижении уровня глюкозы в крови. Это необходимо учитывать, чтобы недопустить развитие гипогликемических состояний.

 

В ведении пациентов проводится скрининг на диабетическую нефропатию путем ежегодного тестирования на микроальбуминурию при СД типа 1 спустя 5 лет после манифестации и типа 2 с момента выявления. Одновременно определяется уровень креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

 

Протеинурия считается признаком необратимой диабетической нефропатии. Уремия развивается спустя 5 лет от начала протеинурии.

 

СКФ не коррелирует с протеинурией.

 

Экспресс-диагностика мочевых нарушений при диабетической нефропатии возможна с помощью тест полосок. Косвенно о микроальбуминурии можно судить по соотношению альбумин/креатинин в утренней порции мочи. Соотношение менее 3,5 считается нормальным, в диапазоне 3,6 - 9,9 требует дополнительного исследования и более 10,0 свидетельствует о микроальбуминурии и начале развития диабетической нефропатии. Определяют также СКФ, повышение которой от 140 мл/минуту/1,73м2 свидетельствует о диабетической нефропатии.

 

Так как на ранних стадиях микроальбуминурия носит транзиторный характер и может быть обусловлена не одним СД, ее диагностирование возможно лишь при скорости экскреции альбумина более 20 мкг/ч (около 30 мг/сут) в 2 из 3 проб мочи за 6-месячный срок наблюдения. Стойкая потеря белка от 50 мг/сут является статистически значимым признаком будущей макропротеинурии, с началом которой наблюдается неуклонное снижение функции почек со снижением скорости клубочковой фильтрации примерно на 1 мл/мин за каждый последующий месяц. Зависимость уровня креатинина сыворотки крови от времени имеет вид прямой, наклон которой позволяет оценить интенсивность процесса. Азотемия наступает обычно спустя 10 лет после установления диагноза СД.

 

В дополнение к мероприятиям здорового образа жизни, контроля СД и коморбидных состояний рекомендуется ограничение употребления белков в пище, до 0,8 Г/кГ веса и более при развитии уремии, и поваренной соли до 3 Г/сут. Объемы принимаемой жидкости до развития нефротического синдрома не ограничивают.

 

На стадии ХПН антигипергликемическая терапия корригируется включением инсулина, а затем и заменой пероральных сахароснижающих препаратов исулином во избежание риска развития тяжелой гипогликемии. Нужно иметь ввиду, что у большинства пациентов с СД типа 2 потребность в инсулине снижена, так как почка является одним из основных мест его метаболизма.

 

При микроальбуминурии и протеинурии рекомендованы ингибиторы АПФ и ингибиторы рецепторов ангиотензина (АРА) в дозах, не приводящих к развитию артериальной гипотензии. При артериальной гипертензии доза увеличивается для достижения антигипертензивного эффекта, и в случае ее недостаточности присоединяются иные антигипертензивные препараты. Возможна комбинация ингибиторов АПФ и ингибиторов АРА.

 

При достижении креатинином сыворотки крови уровня 500 мкмоль/л и более и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин необходимо готовить пациента к экстракорпоральному диализу или даже пересадке почки.

 

В профилактике акценты ставятся на тщательном контроле гликемии, низкобелковой диете (1 Г белка на кГ массы тела в сутки), нормализации внутрипочечной гемодинамики ингибиторами АПФ или ингибиторами АРА, нормализацию уровня липидов.

 

У половины пациентов с СД типа 1 и каждого десятого - с СД 2 типа с выявленной протеинурией в течение последующих 10 лет развивается ХПН. Последняя в 15 % случаев является причиной смерти пациентов с сахарным диабетом типа 1 в возрасте до 50 лет.

 

Сахарный диабет из метеозависимых заболеваний.

 

Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова, О.Ю. Бычкова, Н.В. Лысенко, Н.В. Макиенко

 

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

 

http://meteopathy.ru

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия относится к основным хроническим осложнениям СД и характеризуется дистрофическими и воспалительными изменениями, прежде всего, периферических соматических и вегетативных нервов с нарушениями функции иннервируемых органов и тканей. Клинически ее выявляют у 15 % и электрофизиологически – не менее, чем у 50% пациентов с СД. У 8 % из них ее признаки находят уже при установлении диагноза.

 

Поражение нервной системы при СД связывают с гипергликемией, иными метаболическими нарушениями, оксидативным дистрессом и микроангиопатией. Гипергликемия способна повреждать сами нервы и эндонейральные кровеносные сосуды, и выраженность диабетической невропатии нарастает с увеличением степени и длительности гипергликемии. Накопление в тканях свободных радикалов только усиливает эти изменения. Дегенерация аксонов и атрофия нервных волокон сопровождаются эндоневральными микрососудистыми изменениями, что вносит дополнительную лепту в атрофию нервных волокон. Неферментное гликозилирование приводит к образованию обратимых Шиффовых оснований. Эти нарушения, в конечном итоге, приводят к воспалительным процессам, нередко явно опосредованным иммунной системой, с нарушением структуры миелиновой оболочки, вплоть до демиелинизации с соединительнотканным заменением. В итоге нарушаются функции перических нервов с закономерными изменениями в соответствующих им органах и тканях. Определенное значение в диабетической невропатии принадлежит и генетическим факторам, ключевым при СД.

 

Диабетическая невропатия может захватывать любой отдел нервной системы. Она редко служит не­посредственной причиной смерти, но является одной из основных причин инвалидности.

 

Диабетические невропатии условно классифицируют на соматические (поражение соматических нервов) и автономные (поражение вегетативных нервов, автономной нервной системы), притом, что правилом является их сочетание в разных вариантах.

 

Среди соматических наиболее частая периферическая полиневропатия с двусторонним поражением нервов. Она проявляются преимущественно дистальными, сенсорными или сенсорно-двигательными признаками раздражения и расстройств и потому часто называется также сенсорной полиневропатией. Встречается в 2/3 случаев всех диабетических невропатий. Характеризуется снижением и потерей чувствительности, парестезиями, гиперестезиями и болями. Боли могут ощущаться в глубине тканей, часто усиливаются в ночное время.

 

При вовлечении крупных волокон ухудшаются ощущения вибрации, прикосновения (тактильное чувство) и положения. Если же затронуты тонкие нервные волокна, отмечаются нарушения болевых и температурных ощущений. В большинстве случаев, однако, затронуты все типы волокон.

 

Дистальная симметричная полиневропатия неуклонно прогрессирует. Жалобы тем выраженнее, чем дольше страдает пациент и чем хуже контроль гликемии. Развиваются нарушения чувствительности кожи конечностей, начинающиеся с пальцев стоп, и затем вовлекающие пальцы и кисти рук. Прогрессирование нарушений чувствительности по типу "носок", "чулок" или "перчатка" имеет проксимальную направленность .

 

К наиболее типичным проявлениям относятся парестезии с ощущением ползания мурашек, нарушения тактильной чувствительности и ощущение ворсистости. Особенно типично появление жгучих болей в стопах (горящие ступни). Пациенты жалуются на дизестезии, когда, например, одеяло ощущается на ногах как болезненный и невыносимо тяжелый груз. В дополнение к этому могут наблюдаться мышечные судороги, повышенная чувствительность к холоду, болевые ощущения.

 

С вовлечением в патологический процесс проприоцептивных нервных волокон происходит нарушение походки с развитием типичных суставов Шарко. Часто развивается плоскостопие, возможны множественные переломы костей плюсны. Утрачиваются рефлексы растяжения и вибрационная чувствительность. Возможна задержка фазы расслабления ахиллова рефлекса.

 

Полиневропатия спинальных нервов носит название радикулопатии. Резкая боль может имитировать острый коронарный синдром, острый живот, ооясывающий лишай, др.

 

Иногда боли приобретают стреляющий или режущий характер, напоминая спинную сухотку (псевдотабес)

 

Мононевропатии представляют собой изолированные расстройства, вовлекающие небольшое число нервов, преимущественно черепномозговые,

 

как, например, паралич III, IV или VI пары черепных, возвратного гортанного нервов, др. Мононевропатии в отличие от полиневропатий характеризуется высокой спонтанной обратимостью.

 

Асимметричные формы диабетической невропатии характеризуются преимущественно проксимальными двигательными расстройствами, особая форма которых получила название диабетической амиотрофии. Диабетическая амиотрофия есть результат и форма невропатии,когда атрофия и слабость крупных мышц верхней части голени и тазового пояса напоминают их первичное поражение. Амиотрофия может сопровождаться анорексией и депрессией.

 

Выраженные болевые синдромы при диабетической невропатии обычно исчезают самопроизвольно через несколько месяцев или лет как результат ее утяжеления и необратимых изменений в нервных проводниках.

 

Автономные (вегетативные) невропатии связаны с поражением нервов автономной нервной системы и проявляются в нарушениях функций внутренних органов. На автономные невропатии приходится более 1/3 всех невропатий. Весьма часто они ассоциируются с сенсорной и сенсорно-двигательной, но могут манифестировать первыми. Вовлечение в процесс с эфферентными афферентных нервов приводит к безболевым острым ишемическим событиям. Наиболее грозные среди них коронарные, до острого инфаркта миокарда включительно. Автономная невропатия повышает смертность в 5 раз.

 

Ведущие проявления автономной невропатии (Haslbeck, 1993)

 

- сердечно-сосудистая система: ослабление/отсутствие восприятия боли, аритмии, низкая вариабельность сердечного ритма, аритмии, удлиненный QT ЭКГ, ортостатическая артериальная гипотензия, обмороки

 

- желудочно-кишечный тракт: нарушения глотания, парез желудка, диспесии, диарея, запор (часто ночью)

 

- мочеполовая система: цистопатия, полиурия, нарушенное восприятие наполнения мочевого пузыря, остаточная моча, недержание мочи, эректильная дисфункция, иные сексуальные расстройства

 

- конечности: ангидроз, гиперкератоз, отеки, снижение/отсутствие чувствительности, патологическая нагрузка, язвы, остеопатия, остеоартропатия, гангрена

 

- эндокринная система: ограниченное восприятие гипогликемии.

 

В диагностике диабетической невропатии используются тесты чувствительности на прикосновение, надавливание, дискриминацию острого/тупого, восприятие боли, термочувствительность, чувство положения, ощущения вибрации ( проба камертоном по методу Rydel-Seiffer). Оцениваются рефлексы, мышечная сила, атрофия мышц. Проводится осмотр стоп.

 

В оценке автономной невропатии используют пробу Вальсальвы, активный и пассивный ортостаз, исследование вариабельности сердечного ритма.

 

Ощущение прикосновения оценивается с использованием ватного тампона или тонкой кисти.

 

Тактильная чувствительность определяется с помощью тонкой нейлоновой нити (монофиламент), рассчитанной на стандартное давление до 10 г, обычно со стороны подошвенной поверхности головки второй плюсневой кости. В местах ороговения кожи измерение не проводится.

 

Болевая чувствительность исследуется с использованием тестовых палочек (нейротипсы) с затупленным концом. Для оценки восприятия боли болевое раздражение наносится с помощью специального игольчатого колеса.

 

Нарушение чувства движения и положения можно установить при пассивном движении пальцев ног или рук.

 

Неврологические расстройства могут быть первым проявлением СД и исследование уровня глюкозы в крови должно проводиться у любого пациента с поражением нервной системы. Но и у пациента с СД должны быть исследованы иные возможные причины найденных невропатий.

 

Лечение самой диабетической невропатии малоэффективно. Поэтому важен своевременный и качественный контроль СД в целом.

 

При болевых синдромах используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), принимая во внимание, что пациенты приобретают пристрастие к наркотикам и сильным ненаркотическим анальгетикам. Не следует забывать о местных формах НПВС в виде гелей и мазей. Часто их сочетают с мазями на основе стручкового перца (капсаицин).

 

При сильных жгучих болях могут присеодиняться трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин или миансерин), при плохой переносимости заменяемые ингибиторами обратного захвата серотонина. Иногда эффективны противосудорожные средства (карбамазепин).

 

Возможно добавление к антидепрессантам нейролептиков, но следует помнить о риске нейролептического синдрома.

 

Для уменьшения болей можно использовать мексилетин, клоназепам, клофелин.

 

При ортостатической артериальной гипотензии рекомендуются высокое изголовье во время сна и медленный переход в вертикальное положение. Полезными могут оказаться длинные эластичные чулки. Если меры оказываются недостаточными, используют периферические альфа-адреностимуляторы (гутрон)э

 

Сахарный диабет из метеозависимых заболеваний.

 

Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова, О.Ю. Бычкова, Н.В. Лысенко, Н.В. Макиенко

 

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

 

http://meteopathy.ru

Диабетическая ретинопатия

Диабети́ческая ретинопати́я или диабетическая микроангиопатия сетчатой оболочки глазного яблока является одним из наиболее тяжелых осложнений СД .

 

Она характеризуется развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных и воспалительных изменений с пролиферацией новообразованных сосудов сетчатки с частичной или полной потерей зрения.

 

Частота диабетической ретинопатии определяется совокупностью генотипических и фенотипических факторов, прежде всего, типом наследования, возрастом, в котором развился СД, полом, тяжестью течения и давностью последнего. Разви¬вается более, чем у 4/5 пациентов.

 

Выделяют простую (исходную), предпролиферативную и пролиферативную ретинопатию (принятая ВОЗ классификация Kohner E. и Porta M. 1992 г.), которая развивается в 1/5 случаев спустя 5-10 лет от манифестации. Все три формы ретинопатии, по сути, являются стадиями одного процесса. В половине случаев пролиферативная ретинопатия завершается слепотой.

 

Слепота у пациентов с СД наступает в 25 раз чаще, чем иных лиц.

 

Критериями непролиферативной ретинопатии (диабетической ретинопатии I) являются микроаневризмы; и/ или точечных или в виде округлых и/или штрихообразных пятен кровоизлияния в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки; и/или экссудативные очаги в центральной части глазного дна желтого или белого цвета с четкими или расплывчатыми контурами и отеком центральной в (макулярной) области сетчатки, либо по ходу крупных сосудов.

 

Самый ранний признак диабетической ретинопатии – повышение проницаемости капилля¬ров сетчатки. Далее присоединяется микротромбоз микрососудов с компенсаторным формирова¬нием мешковидных и веретенообразных аневризм и развитием артериоло-венулярных шун¬тов, кровоизлияния.

 

Нарушается структура терминального сосудистого ложа, в частности, происходит пролиферация плоских эндотелиальных кле¬ток и обедняются перициты, как опорный скелет для эндотелиоцитов.

Кровоизлияния в сетчатке разнообразные, от точечных до размытых в виде пятен, линий, др.

 

Присоединяются преретинальные кровоизли¬яния с характерными лодкообразными очертаниями.

 

За кровоизлияними следует повреждение с развитием воспалительных реакций, проявляющихся ватоподобными и плотными экссудатами. Первые представляют собой микроинфаркты и являются прогностически неблагоприятным признаком быстрого прогрессирования ретинопатии. Плотные экссудаты более благоприятные, и связываются с отложением белков и липидов, выходящих за пределы поврежденных капилляров.

 

О трансформации простой ретинопатии в пролиферативную свидетельствует новообразова¬ние микрососудов и рубцевание.

 

Тяжелыми осложнениями ретинопатии являются кровоизлияние в стекловидное тело и отслойка сетчатки, которые могут стать причиной внезапной потери зрения в соответствующем глазу.

 

Критериями препролиферативной ретинопатии (диабетической ретинопатии II) выступают, в дополнение к перечисленным для непролиферативной, появление венозных аномалий в виде четкообразования, извитости, появления петель, выраженные колебания диаметра вен, а также большое число твердых и «ватных» экссудатов, внутриретинальных микрососудистых аномалий и геморрагий.

 

Критерии пролиферативной ретинопатии (диабетической ретинопатии III) –дополнительные неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или иных отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в местах преретинальных кровоизлияний. Повторные кровоизлияния в новообразованных сосудах способствуют отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

 

Первыми признаками, однако, уже достаточно развившейся диабетической ретинопатии являются размытое зрение, часто изменяющееся в соответствии с колебаниями уровня глюкозы крови, мушки и молнии перед глазами.

Снижение остроты и потеря зрения являются свидетельствами необратимых изменений глаза и сигнализируют о финальной стадии диабетической ретинопатии.

 

В этой связи пациентам с СД рекомендуется не реже 1 раза в год офтальмологическое обследование, включающее итервьюирование, измерение остроты зрения и офтальмоскопию с расширением зрачка для выявления ранних признаков диабетической нейропатии.

 

Лечение состоит в лазерной фотокоагуляции во всех случаях об¬наружения новообразования сосудов, микроаневризм, кровоизлияний и отека еще до наступления пролиферативной стадии.

 

Иногда фотокоагуляции подвергается вся сетчатка.

 

Для уменьшения отека макулярной зоны и подавления новообразования микрососудов может интравитреально вводиться луцентис.

 

При стойком кровоизлиянии в стекловид¬ное тело и отслойки сетчатки осуществляют витрэктомию pars plana.

 

Вмешательство опасно ранениями сетчатки, ее отслойкой, развитием катаракты, рецидивами кровоизлияний в стекловидное тело, глаукомой, инфекцией и потерей зрения.

 

Все пациенты с диабетической ретинопатией находятся под наблюдением окулиста.

 

Слепота развивается у 2 % пациентов с СД (3-4 % СД типа 1 и 1,5-2 % пациентов с СД типа 2).

 

Профилактика состоит в здоровом образе жизни, своевременном и качественном лечении пациента с СД и коморбидными состояниями, прежде всего, атеросклерозом и артериальной гипертензией.

 

Сахарный диабет из числа метеозависимых заболеваний.

 

Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова, О.Ю. Бычкова, Н.В. Лысенко, Н.В. Макиенко

 

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

 

http://meteopathy.ru

Сахар следует относить к продуктам, вызывающим зависимость

Оборот сахара необходимо регулировать с использованием тарифов и надбавочных ставок, точно также как это делается в отношении алкоголя и табака – продуктов, способных вызывать у человека зависимость – с такой неожиданной рекомендации недавно выступила группа ученых.

 

Согласно официальной статистике, показатели потребления сахара в расчете на человека за последние 50 лет выросли в три раза, что отражает весьма неоднозначную тенденцию пристращения человечества к данному продукту питания. Интересно, что за последнее время ряд стран последовательно ввели дополнительные налоги на нездоровую пищу. Так, в Дании и Венгрии учредили налог на продукции с высоким содержанием насыщенных жиров, в то время как во Франции одобрили налог на безалкогольные напитки. Теперь исследователи в США предлагают придерживаться аналогичной политики в отношении сахара и подсластителей, на фоне опасений по поводу количество сахара в рационе.

 

Продукты питания с высоким содержанием сахара традиционно ассоциируются с развитием ожирения, высокого артериального давления, а также диабета второго типа. Параллельно, ученые из университета штата Калифорния предлагают ввести ряд принципиальных законодательных ограничений относительно продажи детям продуктов питания с высоким уровнем содержания сахара. Предлагается установить возраст, до которого ребенок не сможет самостоятельно приобретать сладкие безалкогольные напитки – 10 или 12 лет. По мнению ученых, “протолкнуть” этот проект будет чрезвычайно сложно, поскольку ему будет противостоять мощное лоббирование интересов крупнейших производителей сахара. Вместе с тем с точки зрения здоровья он является абсолютно оправданным – и об этом можно судить по данным многочисленных исследований влияния сахара на организм человека.

 

По словам Барбары Галлани (Barbara Gallani) директора агентства по контролю за безопасностью продуктов питания при Британской Федерации Продуктов Питания считает, что чрезмерное употребление сахара является настоящим бременем для человечества. По ее мнению к сигаретам у человека может возникнуть привыкание в течение нескольких недель, к алкоголю в течение нескольких месяцев, а к сахару оно развивается веками, и поэтому медицинское сообщество долгое время воспринимало растущую угрозу чрезмерного потребления сахара как должное. Однако дальше закрывать глаза на это нельзя.

 

По материалам BBC Health

Подготовил Владислав Воротников

 

Источник: Medlinks.ru